幸運5 《細胞》子刊:感染時補充這種氨基酸,可能有保護奇效!匡助支吾過度免疫

當(dāng)咱們受傷或生病時,肉體會產(chǎn)生高燒、乏力、食欲改悔的嗅覺,但這可能并非完竣由病原體自己引起,免疫系統(tǒng)也在呼風(fēng)喚雨。在抵御感染的流程中,免疫細胞會開釋大皆的細胞因子,這些信號能靈驗召集和激活更多免疫力量。但是,一朝這些信號過度開釋,釀成“細胞因子風(fēng)暴”,它們就會反過來報復(fù)宿主自身,導(dǎo)致組織損害、能量耗竭、多器官功能阻遏,致使升天。
怎么精確地調(diào)控免疫系統(tǒng)的強度,讓其既能弘揚免疫效應(yīng)又不傷身,一直是科學(xué)家試圖懲處的要害問題。最近,《細胞-代謝》的一項照應(yīng)發(fā)現(xiàn)一種常見的氨基酸——蛋氨酸能通過增強腎臟的過濾功能,將過量的炎性細胞因子徑直從血液中過濾出來并隨尿液排出。這一流程大概在不用弱免疫才略的情況下,極地面減輕免疫響應(yīng)帶來的傷害,顯耀普及感染后的糊口率。

執(zhí)行中,照應(yīng)東說念主員用一種能引起嚴(yán)重胃腸說念癥狀的細菌感染小鼠。效果發(fā)現(xiàn),感染會導(dǎo)致小鼠血液中的蛋氨酸水平顯耀下跌。而當(dāng)照應(yīng)東說念主員在感染前為小鼠補充富含蛋氨酸的飲食時,這些小鼠不僅升天率大大裁減,何況幸免了感染導(dǎo)致的體重減輕、食欲改悔以及血腦障蔽功能阻遏等問題。此外,兩組小鼠體內(nèi)的細菌總量并無太大互異,這闡明這種保護作用并非通過增強殺菌才略來達成。
骨子上,這種飲食借助更始腎臟功能,幸運5減輕了免疫反支吾宿主自身的傷害。膳食中補充的蛋氨酸相等代謝居品 S-腺苷甲硫氨酸,大概在感染技巧特異性激活腎臟細胞中的mTORC1信號通路。這條通路是細胞感知養(yǎng)分和能量情景、調(diào)控滋長增殖的中樞開關(guān)。它被激活后運轉(zhuǎn)腎臟發(fā)生代償性滋長,舉例細胞增大和增殖,為腎臟進行了一次容量擴增。

▲照應(yīng)暗示圖(圖片起首:參考貴府[1])
此時,腎臟中的腎小球濾過功能顯耀增強。在補充蛋氨酸的感染小鼠體內(nèi),更多的炎性細胞因子從血液投入腎小球濾液,并最終出當(dāng)今尿液中。同期,這些小鼠血液中的炎性細胞因子水平則被甩手在較低水平。
另外,照應(yīng)東說念主員使用藥物扼制了蛋氨酸移動為S-腺苷甲硫氨酸的要害酶,效果蛋氨酸的保護效應(yīng)統(tǒng)統(tǒng)消散了。這流露,蛋氨酸必須投入其代謝輪回,移動為S-腺苷甲硫氨酸等卑鄙居品,材干弘揚服從。
照應(yīng)東說念主員指出,這些發(fā)現(xiàn)請示補充蛋氨酸或其代謝居品能為東說念主體提供保護作用,尤其是珍惜感染后的致命免疫風(fēng)暴,但仍需要更多的臨床查考對其安全性、靈驗性進行分析。翌日,照應(yīng)團隊將進一步探索蛋氨酸的作用機制,以相等他氨基酸是否具有不異或互補的作用。
參考貴府:
[1] Dietary Methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines. Cell Metabolism (2026). DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011
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